Uno de los temas recurrentes de la literatura, el cine y las artes en general han sido las alucinaciones, un fenómeno fascinante que ha cautivado la atención de todo tipo de profesionales médicos, especial y lógicamente de los neurólogos, quienes durante décadas han tratado de descubrir cómo y, sobre todo, en qué zonas de nuestro cerebro se producen.
El DSM-V, la biblia de los términos y conceptos psiquiátricos, define la alucinación como “Percepción sensorial que tiene el convincente sentido de la realidad de una percepción real, pero que ocurre sin estimulación externa del órgano sensorial implicado.” Pero, aunque esta definición parece extraordinariamente precisa en el qué, hasta ahora no conocíamos los mecanismos concretos de nuestro cerebro que participaban en el fenómeno. Y eso puede haber cambiado para siempre gracias a un equipo de investigadores de la Universidad de Oregón (EE.UU.).
En un estudio publicado la semana pasada en la revista “Cell Reports”, Cris Niell (neurocientífico y profesor de la citada universidad) y su equipo trabajaron con ratones a los que inyectaron una sustancia conocida como 4-iodo-2,5-dimethoxyphenylisopropylamina (DOI), una droga alucinógena frecuentemente usada en investigación con animales. Al igual que otras sustancias alucinógenas, como, por ejemplo, el LSD, la DOI interactúa con los receptores de serotonina 2A, implicados en los procesos de recaptación de este neurotransmisor. Una vez inyectada la droga en los ratones, los investigadores les mostraron varias imágenes en pantallas, empleando diversos métodos de registro de la actividad neuronal en los animales. Los resultados que obtuvieron contradijeron todo lo que hasta ahora se intuía sobre el fenómeno alucinatorio.
Cris Niell y su equipo – Instituto de Neurociencia de la Universidad de Oregón
“Lo que uno podría esperar es que las alucinaciones provocaran que las neuronas del cerebro presentaran una actividad disparada o, quizás, con señales que no llegaban a circular correctamente.”, afirma Niell. “Por eso nos sorprendió observar que una droga alucinógena lo que realmente provoca es una reducción de la actividad en el córtex visual. Sin embargo, en el contexto del procesamiento visual, tiene sentido.”
Estos resultados podrían concluir que, en efecto, nuestro cerebro recurre a una sobre-interpretación ante la falta de información. Además, los investigadores también observaron cómo las señales visuales enviadas al córtex visual son similares a las señales enviadas cuando no existe efecto de la droga, suponiendo que el cerebro, en principio, recibe el mismo tipo de información visual. Otro aspecto es si es capaz de procesarla correctamente.
Aunque el equipo de Niell se presenta cauto ante los resultados, si se encuentra esperanzado ante la posibilidad de haber logrado colocar la primera piedra para futuros estudios que estudien este circuito con más detalle, especialmente en la relación que guardan los receptores de serotonina 2A con la esquizofrenia.
